Covid 19 : de l'ADN aux protéïnes

Depuis le début de la pandémie de Covid-19, une protéine du SARS-CoV-2 fait l’objet d’une large attention : la protéine Spike (ou protéine S). C’est en effet elle qui permet au nouveau coronavirus de pénétrer dans les cellules humaines. De plus, elle est la cible d’anticorps produits par l’organisme après l’infection. Suite au séquençage complet du génome du virus, il a rapidement été possible de produire cette protéine clé en laboratoire : le gène correspondant a été intégré dans des cellules en culture, qui l’expriment et conduisent à la synthèse de la protéine virale.

En pratique, il est possible que Spike ainsi produite (protéine alors dite "recombinante"), présente des différences biochimiques avec la même protéine virale produite en condition physiologique, au sein d’une cellule "naturellement" infectée par le SARS-CoV-2. Ces différences, aussi minimes soient-elles, pourraient influencer l’efficacité des tests et vaccins à venir dont l’activité cible Spike. Mais elles sont très difficiles à mettre en évidence avec des appareillages conventionnels de recherche, et seules quelques équipes au monde disposent des moyens techniques innovants qui permettent de les identifier.

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"Pour infecter son hôte, le virus SARS-CoV-2 s’attache à une protéine présente à la surface des cellules, notamment pulmonaires : le récepteur ACE2.

Or, ce dernier est impliqué dans la régulation de certaines fonctions cardiovasculaires, pulmonaires et rénales.
Il est notamment situé au cœur d’un mécanisme de régulation de la pression artérielle, le système rénine/angiotensine/aldostérone (SRAA). Il conduit à la production de l’angiotensine 1-7, qui exerce des fonctions opposées à l’angiotensine II (produite quant à elle par une autre enzyme, l’ACE) : la première favorise notamment la dilatation des petits vaisseaux (vasodilatation) tandis que la seconde est plutôt vasoconstrictrice. Ces deux molécules interagissent au sein d’une "balance" physiologiquement équilibrée, mais qui peut pencher d’un côté ou de l’autre dans des conditions pathologiques.

Lorsque le virus interagit avec ce récepteur, la balance entre vasoconstriction et vasodilatation serait modifiée. De ce point de départ, découleraient différentes conséquences cliniques observées au cours de l’infection par le nouveau coronavirus. Un article récent, qui propose un tour d’horizon de ces différentes implications, illustre pleinement la complexité qui découle de cette première interaction "virus-hôte". Ces différentes hypothèses ou associations doivent désormais être explorées.

""En se fixant au récepteur, le virus pourrait déséquilibrer le système SRAA en favorisant les effets négatifs de l’angiotensine II, non équilibrée par l’angiotensine 1-7, explique Marco Alifano*. Or, chez les personnes hypertendues, comme chez les personnes diabétiques et celles souffrant d’obésité, le système SRAA est déjà déséquilibré. Le virus pourrait renforcer le phénomène, et favoriser le développement de complications." Le récepteur pourrait également participer à certaines des complications observées dans les formes graves de Covid-19 – comme l’apparition de lésions vasculaires et myocardiques.

Il semble désormais établi que, dans les phases avancées de l’infection, ce n’est plus la charge virale elle-même mais l’emballement de l’inflammation et les conséquences biologiques de cette dernière qui expliquent la gravité de certains cas de Covid-19. Le taux important de patients hypertendus parmi ceux qui développent une forme sévère de l’infection avait par ailleurs conduit à émettre l’hypothèse d’une action négative de certains médicaments antihypertenseurs, notamment ceux qui interférent avec l’ACE ou le récepteur de l’angiotensine II : ces deux types de médicaments entraînent en effet une augmentation de l’expression de l’ACE2. "Il faut considérer un possible double impact : une augmentation de l’expression d’ACE2 favorise peut-être l’infection, mais si sa fonction est conservée, elle peut aussi favoriser un tableau clinique moins grave de la maladie. C’est probablement le côté vers lequel penche la balance du SRAA qui détermine l’évolution de la maladie, au moins en partie. Les inhibiteurs de l’angiotensine II pourraient dans ce contexte être utiles dans les formes sévères de maladie, de même que l’administration d’angiotensine 1-7 : ces deux stratégies visent à rétablir cet équilibre."

cf  https://www.inserm.fr/actualites-et-evenements/actualites/covid-19-recepteur-cellulaire-centre-toutes-attentions

- "Les chercheurs du groupe du Pr Bridle ont donc découvert que la protéine Spike du vaccin est une toxine et crée des dommages cardio-vasculaires (le coronavirus a une protéine Spike qui permet d'entrer dans le corps). On croyait que l'injection dans l'épaule restait localisée." ....

-"En passant dans le sang, elle peut se lier aux récepteurs de nos plaquettes pouvant provoquer coagulation, caillots, problème neurologique. Ce qui explique tous les effets secondaires graves que l’on a pu observer (thromboses et autres caillots)."

-"« Les résultats de cette étude Pfizer qui a révélé la biodistribution de l'ARNm du vaccin ne sont pas surprenants, mais les implications sont terrifiantes », a déclaré Stephanie Seneff, chercheuse principale au Massachusetts Institute of Technology, à LifeSiteNews. Il est maintenant clair que le contenu du vaccin est administré à la rate et aux glandes, y compris les ovaires et les glandes surrénales. « La protéine de pointe libérée est rejetée dans le milieu, puis atteint finalement la circulation sanguine, causant des dommages systémiques. Les récepteurs ACE2 sont communs dans le cœur et le cerveau, et c'est ainsi que la protéine de pointe provoque des problèmes cardiovasculaires et cognitifs », a déclaré Seneff."

Spoiler:

Crabe a écrit:Je reste dubitatif face à ces événements et me demande si ce n'a pas été une répétition à l'échelle mondiale d'une volonté d'asservir un peu plus l'humanité mais comme ça frôle le complotisme, je ne sais pas trancher...